A Longevity termék mögötti tudomány – Az öregedés tükrében
Az öregedés megértése
Az elmúlt évek tudományos kihívásai közé tartozik az öregedéssel járó alapvető biológiai változások pontosabb megértése.
Nem létezik egyetlen fő oka az öregedésnek, és nincs egyetlen "öregedéselmélet" sem, amely minden biológiai öregedési jellemzőért felelős lenne.
Az öregedés nem csupán egyfajta sejtkárosodás vagy egyetlen molekula túl sok vagy túl kevés mennyisége miatt következik be. Az öregedést nem lehet egyszerűen egyetlen tényezőre összpontosítva befolyásolni.
Ehelyett számos olyan tényező van, amelyek gyorsítják vagy lassítják a biológiai folyamatokat az idősebb korban. Az öregedés leggyakoribb megközelítései közé tartozik a szabadgyökök, a mitokondriumok és a génexpresszió nézőpontja (szubcelluláris szint), a sejtszintű szempontok, mint a szeneszcens sejtek és az őssejt-perspektíva, valamint a neuroendokrin és immunológiai megközelítések (rendszerszintű szint). Az öregedés folyamatának megértése magában foglalja a molekuláris, genetikai és sejtes mechanizmusok feltárását, amelyek az öregedést kockázati tényezővé teszik a krónikus betegségek kialakulásában.
Kimutatták, hogy a célzott, egészséges öregedésre való összpontosítás lassítja és/vagy csökkenti számos betegség előfordulását, és javítja az általános egészségi állapotot.
Egészségesebb öregedés
Egészségesebb öregedés = sikeres öregedés.
Az egészséges és sikeres öregedés koncepciója arra összpontosít, hogyan élhetünk hosszabb, teljesebb és egészségesebb életet. Két alapvető mechanizmus létezik, amelyek bizonyítottan hozzájárulnak az egészségesebb öregedéshez:
- Fizikai aktivitás
- Kalóriamegszorítás (időszakos böjt, időkorlátos étkezés)
Mindkét tevékenység bizonyítottan előnyös az egészséges öregedés szempontjából. Ezek specifikus biológiai mechanizmusai drámai változásokat idéznek elő az anyagcsere-funkciókban, a sejtes jelátvitelben, a mitokondriális funkciókban és a génexpresszióban (azaz abban, hogyan működnek a sejtjeink).
A sportolók jó példái a génexpressziónak. Ha összehasonlítjuk egy hosszútávfutó és egy testépítő génexpresszióját, a tréningjük függvényében eltérő eredményeket látunk. Az állóképességi edzés és az erőnléti edzés különböző géneket aktivál és deaktivál.
A szervezet ennek révén alkalmazkodik az egyéni szokásokhoz és a környezeti kihívásokhoz. Egy futó vagy kerékpáros esetében értelmesebb olyan géneket aktiválni, amelyek az állóképességet növelik, míg egy rendszeresen erőnléti edzést végző sportolónál a nagyobb izomtömeg és erő előnyösebb (az állóképesség nem számít annyira).
Minden ember milliárdnyi sejtből áll. Minden egyes sejtnek számos feladata van, például a károsodások javítása, az energia előállítása, a kórokozók elleni küzdelem és a hormonális jelekre való reagálás. Ezekben a sejtekben másodpercenként milliónyi folyamat zajlik, amelyek biztosítják az egész biológiai rendszer működését.
Az emberi szervezet rendkívül összetett és bonyolult rendszer, amely folyamatosan alkalmazkodik a külső és belső változó körülményekhez.
Minden sejtnek megvan a maga élettartama, amelyet genetikai, környezeti, viselkedési és társadalmi tényezők, valamint az életmód befolyásolnak. Ezek az interakciók és változások az idő múlásával túlzott sejtkárosodást és a sejtek idő előtti elhalását okozhatják, illetve elégtelen vagy túlzott génexpresszióhoz vezethetnek.
A sejtkárosodás mindenképpen bekövetkezik, mivel ez a metabolizmus normális része. Fiatalabb korban a sejtek hatékonyabban végzik a károsodások javítását. Ahogy öregszünk, bizonyos károsodások már nem javulnak. Amikor a sérült sejtek magukat helyettesítik, a károsodás átkerül az új sejtekbe. Ez a felhalmozódott károsodás befolyásolja a sejtek működését, beleértve azok önjavító képességét is.
Az egészségesebb öregedés érdekében tehát olyan belső "barátságos" környezetet kell kialakítani, amely lehetővé teszi a sejtek számára, hogy a lehető legjobban működjenek.
Ez a cél támogatja a sejtek funkcionális mechanizmusait a megfelelő anyagcsere, javítás és energiatermelés érdekében.
Az egészségesebb öregedés nem feltétlenül jelent hosszabb élettartamot, hanem inkább azt, hogy meghosszabbítjuk az élet azon részét, amelyet egészségben élhetünk meg.
És ez a mi elsődleges célunk.
Tudomány és formuláció
A tudomány napjainkig számos alapvető mechanizmust tárt fel az egészséges öregedéssel kapcsolatban. A Longevity formulációja során ezekre a mechanizmusokra összpontosítottunk, és arra törekedtünk, hogy ezeket az előnyöket utánozzuk. Többek között olyan összetevőket választottunk, amelyek utánozzák a kalóriamegszorítás és a testmozgás hatásait. Célunk az volt, hogy néhány sejtszintű előnyt egy étrend-kiegészítőbe sűrítsünk.
Ne örüljön túl korán! Semmilyen tabletta nem helyettesítheti a valódi fizikai aktivitást és az egészséges életmódbeli szokásokat. Ez nem azt jelenti, hogy mostantól felhagyhat a mozgással és az egészségtelen ételekkel. Azt jelenti, hogy ezt a terméket úgy terveztük, hogy szinergiában működjön más egészséges szokásokkal, és támogassa az egészségesebb öregedést.
Annak ellenére, hogy nincs egységes öregedéselmélet, minden öregedési megközelítésben van egy közös elem: a sejtkárosodás és a sejtműködési zavarok az öregedés középpontjában állnak.
Végső soron, amikor bármilyen öregedéssel kapcsolatos témáról beszélünk, valójában sejtszintű degenerációról beszélünk. Az öregedés számos tünete gyakran a sejtműködési zavar vagy a mitokondriumok károsodásának jele. De… Nem hagyhatjuk figyelmen kívül a génexpressziót sem (gondoljunk csak a sportolók példájára). A génexpresszió zavara fokozhatja a károsodások felhalmozódását, és a károsodások felhalmozódása megzavarhatja a génexpressziót. Ez egy szinte ördögi kör, amely az idő előrehaladtával felgyorsul, és több problémát okoz, mint amennyit a szervezet képes helyrehozni.
A jó hír az, hogy ezt a ciklust több ponton is meg lehet szakítani, és ha egyetlen molekulát, útvonalat vagy folyamatot támogatunk, az javítja a többit is. Még jobb hír, hogy nem csak egy dolgot kell tennünk. Egyszerre több folyamatot is támogathatunk, ami megsokszorozza az előnyöket.
Ez a mi átfogó megközelítésünk az egészséges öregedéshez.
Bár egyre több olyan termék jelenik meg a piacon, amelyek az öregedésre összpontosítanak, gyakran csak egy szűk aspektusra, például a sejtek energiájára, javítására vagy anyagcseréjére fókuszálnak. Mi azonban a teljes rendszert vesszük figyelembe, és számos olyan folyamatra koncentrálunk, amelyek szükségesek az egészségesebb, funkcionálisabb és hatékonyabb sejtek támogatásához.
Amikor a csapatunkkal a Longevity összetételét kidolgoztuk, célunk az volt, hogy megerősítsünk számos sejtszintű biomolekulát, útvonalat és folyamatot.
Az apró részekből egy nagy egészet próbáltunk összeállítani, amely az egészséges öregedést szolgálja.
De melyik az a legfontosabb elem, amely nélkül a sejtek nem tudnának a legmagasabb szinten működni?
A válasz: NAD.
Itt kezdjük.
NAD+ szintézise és optimalizálása
A NAD, vagyis nikotinamid-adenin-dinukleotid kritikus molekula az egészséges öregedéshez. Számos tanulmány kimutatta, hogy a sejtek NAD-szintje csökken a kronológiai öregedés során.
Középkorunkra NAD-szintünk a fiatalkori szint felére csökken. Ez a csökkenés kulcsszerepet játszik az anyagcsere-működési zavarok és az öregedéssel összefüggő betegségek kialakulásában. A NAD+ szintjének növelése javítja az anyagcsere-funkciókat, képes visszafordítani a mitokondriális diszfunkciókat, és meghosszabbítja az élettartamot.
Úgy tűnik, hogy egy ördögi kör alakul ki, amelyben az öregedési folyamatokban részt vevő molekuláris mechanizmusok, mint az oxidatív stressz, a DNS-károsodás és a gyulladás, a szövetekben a NAD szint csökkenéséhez vezetnek, ami tovább rontja azokat a folyamatokat, amelyek eredetileg okozták ennek a molekulának a csökkenését. (Újabb ördögi kör.)
Az egészséges öregedés kirakósának egyik kulcsfontosságú darabja kétségtelenül a NAD+ szintézise. Ez a molekula minden élő sejtben jelen van, és nem meglepő, hogy számos testi funkció csak a NAD+ segítségével működik megfelelően.
Az emberi szervezetben többféle útvonal és mechanizmus létezik a NAD+ előállítására.
Középkorban a NAD+ szintünk a fiatalkori szint felére csökken.
A legközvetlenebb út a NAD+ szintéziséhez egy NR (nikotinamid-ribozid) nevű anyagon keresztül történik. Az NR az emberi szervezetben metabolizálódik és NAD+-ra alakul át. Mivel a NAD+ alapvető fontosságú molekula a szervezet számára, léteznek más folyamatok is, amelyek révén a NAD+ képződik. Ilyen a De Novo szintézis, amely az L-triptofán aminosavat használja fel, a Preiss-Handler útvonal és a Salvage útvonal, amely a niacint (B3-vitamint) alkalmazza. A szervezet különböző szövetei ezt a három utat használják, hogy kielégítsék a NAD+ szinte folyamatos igényét.
Ezért úgy alakítottuk ki a formulát, hogy támogassa mindhárom szintézis útvonalat.
Amikor a tudósok vizsgálták, miért csökken a NAD szintje az életkor előrehaladtával, felfedezték, hogy létezik egy CD38 nevű enzim, amelynek szintje az öregedés során növekszik. Ez az enzim a NAD lebontásáért felelős. A jó hír az, hogy a CD38 aktivitása lassítható. Az apigenin és a quercetin, amelyek például a gyümölcsökben és zöldségekben találhatók meg, CD38 inhibitorokként működnek, így lassítják ennek az enzimnek a működését. Ezzel a módszerrel növelik és optimalizálják a NAD+ mennyiségét a szervezetben.
Ez az első lépés a sejtek öregedés elleni támogatásában.
NAD+ szintézise és optimalizálása
Lépjünk azonban még egy szinttel mélyebbre.
Mitokondriumok és az energiametabolizmus
A mitokondriumok a sejtek legfontosabb organellumai közé tartoznak, amelyek számos életfontosságú folyamatban vesznek részt, és kulcsszerepet játszanak a sejtműködésben.
A mitokondriumok egyik legfontosabb funkciója a sejtek energiatermelése. A mitokondriumokban zajlanak azok a főbb folyamatok, amelyek lehetővé teszik a tápanyagokból származó energia előállítását. Ez a "sejtes erőmű" termeli a sejtek energiájának 99%-át ATP (adenozin-trifoszfát) formájában. A sejtes anyagcsere során a szénhidrátok, zsírok és fehérjék energiává alakulnak át. Mindegyik makrotápanyagnak megvan a saját sejtes energetikai útvonala (glikolízis, béta-oxidáció, citrátkör, oxidatív foszforiláció), ahol a sejtes energia termelődik. (Mindezek az útvonalak NAD-tól függenek.)
Ezen felül a sejteknek további anyagokra (kofaktorokra) is szükségük vannak, amelyek hozzájárulnak az energiatermeléshez. Ezek nélkül az energia előállítása nem valósulhatna meg. Az összes B-vitamin (a folsav kivételével) legalább egy, de gyakran több lépésben is részt vesz a sejtek energiatermelő rendszerében. Az olyan anyagok, mint az alfa-liponsav, a cisztein és a CoQ10 szintén szerepet játszanak az energia előállításában vagy a mitokondriumok egészségének támogatásában.
A mitokondriumok, az energiametabolizmus és az ATP-termelés támogatása újabb fontos lépés az egészséges öregedéshez.
A mitokondriumok és az energiametabolizmus támogatása:
- B-vitamin komplex
- Alfa-liponsav
- N-acetilcisztein
- CoQ10
Mitokondriális biogenezis
A mitokondriális biogenezis egy fontos sejtszintű folyamat, amely új mitokondriumok létrehozásáért felelős. Az egyik legjobb élettani állapot, amely növeli a mitokondriális tömeget (új mitokondriumok képződését), a fizikai aktivitás. Az állóképességi edzés serkenti azokat a molekuláris útvonalakat (PGC-1α, PGC-1β, AMPK, CaMK, ERK1/2, p38MAPK stb.), amelyek támogatják a mitokondriális biogenezist. Ez a fontos sejtszintű folyamat az adaptív sejtválasz része, amely a szervezet metabolikus igényeire reagál. Egyszerűen fogalmazva, a megnövekedett energiaszükséglethez való alkalmazkodás.
Ezek a „szenzorok” érzékelik a tápanyagok elérhetőségét, szabályozzák az energiamérleget, és kulcsszerepet játszanak a zsírégetés és a zsírsavak oxidációjának serkentésében. Így a sejtek kompenzálják a megnövekedett energiaigényt.
Ez az adaptív válasz fokozza a mitokondriumok termelődését, növelve a sejtek ATP-termelő kapacitását.
Az egészségesebb öregedéshez átfogó tudományos megközelítésre van szükség, amely az egymással kölcsönhatásban álló molekulák, útvonalak és folyamatok hálózatára összpontosít, hogy a sejtek a lehető legjobb teljesítményt nyújthassák.
A mitokondriumok mennyisége és működése alapvető hatással van az öregedés tüneteire. Jól ismert tény, hogy a mitokondriumok különösen érintettek a betegségek által, és magához az öregedési folyamathoz is hozzájárulnak. Az öregedést tehát a mitokondriális funkciók csökkenése kíséri, ami viszont az egyes szervek funkcióinak csökkenéséhez vezethet. (Már a harmadik "ördögi kör".)
Nemcsak a mitokondriumok egészsége, hanem a mitokondriális biogenezis is kulcsfontosságú az egészséges öregedés szempontjából.
Amikor arról beszéltünk, hogy a Longevity termék az edzés hatásait utánozza, akkor éppen a mitokondriális biogenezisre utaltunk, pontosabban azokra a molekuláris útvonalakra, amelyek beindítják a mitokondriumok képződését. Tudományos tanulmányok kimutatták, hogy bizonyos anyagok és növényi kivonatok képesek stimulálni ezeket az útvonalakat, és hozzájárulnak a mitokondriális biogenezishez. Ez egy újabb fontos lépés a robusztusabb rendszer támogatásához az öregedés során.
Mitokondriális biogenezis és a molekuláris útvonalak stimulálása:
Az anyagcsere-szabályozókkal szorosan összefügg egy másik enzimcsoport is...
A szirtuinok (hosszú élet gének) aktivitásának növelése
A szirtuinok (Silent information regulators), más néven hosszú élet gének, olyan enzimek csoportja, amelyek széles körű sejtes folyamatokat szabályoznak, különösen a sejtes energia- és homeosztázissal kapcsolatosakat. Feltételezések szerint a szirtuinok kulcsszerepet játszanak a sejtek stresszre adott válaszreakcióiban (kalóriamegszorítás, ketogén diéta, testmozgás, szaunázás), és alapvetőek a sejtek anyagcseréjében. A szirtuinok az elérhető tápanyagok alapján módosítják a sejtes anyagcserét, és számos metabolikus funkciót szabályoznak, beleértve a DNS javítását, a genom stabilitását, a gyulladásos válaszokat és a mitokondriális funkciókat. A szirtuinok számos olyan gént aktiválnak és deaktiválnak, amelyek az egészséggel és az élettartam meghosszabbításával kapcsolatosak.
A szirtuinok például olyan jelátviteli útvonalakat szabályoznak, mint a PGC-1α.
Nem meglepő tehát, hogy a megfelelő életmód, beleértve a fizikai aktivitást és az egészséges étrendet, pozitívan befolyásolhatja az egészséget a szirtuinok aktivitásának növelésével.
A szirtuinok aktivátoraként működő anyagok egy újabb lépést jelentettek az egészséges öregedés felé.
A hosszú élet gének (szirtuinok) aktivitásának támogatása:
- - Resveratrol
- - Pterostilbene
- - Kakaó kivonat
- - PQQ
- - Kvercetin
- - Rutin
Az antioxidáns védelem támogatása
A mitokondriumok, amelyek a sejtek fő „energiatermelői”, az energia előállítása során melléktermékként reaktív oxigéngyököket (ROS) is termelnek. A ROS-ról gyakran beszélnek, mint káros molekulákról, amelyek az öregedést és a sejtkárosodást okozzák. Valóban, ha a ROS mennyisége nincs megfelelően szabályozva, károsítja a sejteket és a mitokondriumokat, ami hozzájárul az öregedéshez. Az egészségtelen életmód, az alváshiány és a stressz olyan kockázati tényezők, amelyek elősegítik a reaktív oxigéngyökök túltermelését. Ugyanakkor a ROS fontos szerepet játszik a szervezet jelátviteli útvonalaiban. Jól ismert, hogy a testmozgás által kiváltott ROS-termelés a vázizomzatban pozitív hatással van az állóképességi edzéshez való alkalmazkodásra. A testmozgás serkenti a reaktív oxigéngyökök termelését, de valószínűtlen, hogy olyan mértékű oxidatív stresszt váltana ki, amely ártalmas az egészségre. A testmozgás tehát egy pozitív típusú stressz, amely nemcsak a ROS segítségével indítja el az egészséges sejtes és mitokondriális alkalmazkodást.
Célunk tehát nem az, hogy megakadályozzuk a mitokondriumokat a ROS-termelésben, vagy elnyomjuk azokat nagy mennyiségű antioxidánssal. Sokkal jobb megközelítés, ha segítünk a mitokondriumoknak, hogy magukat támogassák. Ezek az anyagok támogatják a szervezet saját antioxidáns folyamatait, reakcióit és azokat az enzimeket, amelyeket a test használ a reaktív oxigéngyökök elleni védelemhez.
Az antioxidáns védelem támogatása
Sejtes öregedés és a telomerek rövidülésének gátlása
Amint korábban említettük, a sejtjeink életünk során folyamatosan alkalmazkodnak a tápanyagok és a stressz állapotához (génexpresszió). Fiatalabb korban sejtjeink hatékonyabban javítják a károsodásokat. Az életkor előrehaladtával ez a folyamat gyengül, és a károsodások átterjedhetnek az új sejtekre is. Ahogy a sejtek tovább osztódnak, a DNS végső szakaszai, a telomerek fokozatosan rövidülnek. Amikor a telomerek elérik kritikus hosszúságukat, genetikai információ veszik el, ami sejtpusztulást okozhat. A telomeráz nevű enzim lelassítja a telomerek rövidülését, és segít a telomerek folyamatos helyreállításában.
A telomerek fokozatos rövidülését az öregedés egyik molekuláris mechanizmusának tekintik.
A telomerek rövidülése csökkenti a szirtuinok aktivitását is. Ezzel szemben a szirtuinok aktivitásának növelése stabilizálja a telomereket, és javítja a telomeráztól függő betegségeket.
Az öregedéssel a sejtek károsodásokat halmoznak fel, ami csökkenti a sejtek önjavító képességét, és rontja a szövetek működését, ami idővel az öregedés látható és láthatatlan jeleihez vezethet.
A hosszabb és stabilabb telomerek hozzájárulhatnak a sejtek tömeges öregedésének megakadályozásához, és számos betegség kialakulását gátolhatják.
A telomeráz támogatása a telomerek rövidülése ellen:
Szeneszcens (öregedő) sejtek és az immunrendszer támogatása
Amikor a sejtek elérik azt a stádiumot, hogy már nem képesek osztódni, szeneszcens sejtekké válnak. Ezeket a sejteket normális esetben egy programozott sejthalál, az úgynevezett apoptózis révén távolítja el az immunrendszer. Az életkor előrehaladtával azonban az immunrendszer gyengül, és egyre több szeneszcens sejt kerüli el ezt a folyamatot, és kezd felhalmozódni a test különböző szöveteiben. Ezek a sejtek problémákat okoznak, mivel gyulladáskeltő anyagokat bocsátanak ki, amelyek krónikus gyulladást váltanak ki, és károsítják a környező egészséges sejteket és szöveteket, felgyorsítva ezzel az öregedést.
Ahogy minden más biológiai rendszer, úgy az immunrendszer is hanyatlik az idő előrehaladtával. Kiderült, hogy a szeneszcens sejtek intenzíven kölcsönhatásba lépnek az immunrendszerrel, és az immunrendszer teljesítményének fokozása hosszú távú megoldást jelenthet a szeneszcens sejtek eltávolítására. Az immunrendszer támogatása tehát az egészséges öregedés egyik kulcsfontosságú eleme.
Az immunrendszer támogatása és a szeneszcens sejtek eltávolítása:
Egészséges öregedés elérhető közelségben
Most már ismeri azokat a mechanizmusokat, amelyek a Longevity formulációja során vezettek minket. Célunk az volt, hogy tudományos ismeretek alapján a szervezet átfogó támogatására összpontosítsunk, figyelembe véve az összes kölcsönhatásban álló molekulát, jelátviteli útvonalat és folyamatot. Ezek pozitívan befolyásolják az öregedés alapvető sejtszintű mechanizmusait, és fontos szerepet játszanak az egészséges és sikeres öregedésben, amely lehetővé teszi, hogy az életet a lehető legteljesebben éljük meg.
U.I. És a magnézium? Azt nem lehet figyelmen kívül hagyni.
Van még egy fontos kofaktor az energiatermeléshez: a magnézium.
Jó észrevétel, hogy a Longevity összetevői között nem található meg, de nem felejtettük el. Tudjuk, hogy ez egy kis hiányosság egy egyébként teljesen komplex termékben az egészséges öregedéshez, de ennek megvan az oka.
Az egyik ok az, hogy mindössze 50 mg elemi magnézium hozzáadása körülbelül 350 mg magnézium-biszglicinátot igényelne. Ez viszont azt eredményezné, hogy 4 kapszula helyett 5-öt kellene fogyasztani.
A másik ok, és ez nem egy marketingfogás (az öregedést nem érdekli a marketing), hogy már létezik egy magnéziummal dúsított termékünk. A szervezetnek napi szinten több mint 50 mg elemi magnéziumra van szüksége, ezért kifejlesztettünk egy saját formulát, amely 6 különböző formájú magnéziumot tartalmaz a tökéletes felszívódás és a szervezet minden szövetének optimális ellátása érdekében. Biztosak vagyunk abban, hogy a kiegészítő magnézium bevitele nemcsak fizikai, hanem kognitív szempontból is előnyös lesz.
